ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ — группа повсеместно и широко распространенных инфекционных болезней человека, которые развиваются в результате поражения печеночных клеток гепатотропными вирусами . Представление о “катаральной” желтухе как инфекционной болезни было сформулировано С.П. Боткиным в 1888 г. В XX в. различали гепатиты А и В, а затем гепатит “ни А, ни В”. К концу XX в. известны следующие виды В.г.: гепатит А (НА), гепатит В (НВ), гепатит С (НС), гепатит D (HD), гепатит Е (НЕ) и гепатит G (HG). По оценкам ВОЗ, сотни миллионов человек инфицированы вирусами гепатитов В и С; в связи с ростом числа наркоманов, вводящих наркотики внутривенно, отмечается постоянный рост заболеваемости гепатитами С, В и D. Острые и хронические В.г., а также цирроз печени и первичная гепатоцеллюлярная карцинома, являющиеся возможным их исходом, относятся к частым причинам смертности населения. Вирусы — возбудители В.г. принадлежат к разным семействам. По механизму передачи возбудителей инфекции В.г. подразделяют на гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи (гепатиты А и Е) и передающиеся половым путем и искусственным (парентеральным) путем (гепатиты В, С, D, G).

Гепатит А. Этот термин утвержден ВОЗ в 1973 г.; ранее употреблялись названия инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина. Уровень заболеваемости составляет 100—120 на 100000 населения в год. Вирус НА устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в воде, в пищевых продуктах, на различных предметах. Относительно термостоек — не погибает при 60°С, при кипячении инактивируется через 5 мин. Единственным источником возбудителя инфекции является человек — больной любой клинической формой болезни или при наличии бессимптомной инфекции. Вирус обнаруживается в крови и фекалиях уже в последние дни инкубационного периода и в течение преджелтушного периода. К моменту появления желтухи репликация вируса прекращается и больные практически не заразны. Факторами передачи возбудителя, как и при всех кишечных инфекциях, являются вода, пищевые продукты, грязные руки. Восприимчивость к НА всеобщая, 80% больных составляют дети. Перенесенная в любой форме инфекция оставляет прочный иммунитет. Вирус нарушает биохимические процессы, протекающие в цитоплазме гепатоцита. Повреждение гепатоцитов сопровождается нарушением их осн. функций. Инкубационный период от 7 до 50 дней. В большинстве случаев инфекционный процесс протекает субклинически или в виде стертых и безжелтушных форм болезни, которые не попадают в поле зрения врача и могут быть выявлены только при помощи лабораторных методов. Манифестная желтушная форма болезни характеризуется циклическим течением. Выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период выздоровления. Болезнь начинается остро. В зависимости от особенностей течения выделяют несколько вариантов преджелтушного периода: диспепсический, гриппоподобный, астеновегетативный, латентный, смешанный. Диспепсический синдром характеризуется снижением аппетита, плохой переносимостью жирной пищи, жареного, тошнотой, иногда рвотой, отрыжкой горечью, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, запором или поносом. При гриппоподобном синдроме на первый план выступают такие симптомы, как озноб, головная боль, кратковременное (2—3 сут) повышение температуры тела до 38—39°С, ломота в мышцах и костях, разбитость, легкие катаральные явления (заложенность носа, першение и боли в горле, покашливание). Астеновегетативный синдром характеризуется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью, артериальной гипотензией, раздражительностью, нарушением сна. Общая продолжительность преджелтушного периода составляет 3—7 дней. Ко времени появления желтухи температура тела нормализуется, уменьшаются слабость, выраженность диспепсических явлений. За желтушностью склер появляется желтушное окрашивание кожи. Выраженность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5— 7-й день; в это время моча приобретает интенсивную окраску (цвет заваренного чая), кал становится светлым. Желтуха держится в течение 4—5 дней, затем кал приобретает обычную окраску, моча светлеет и интенсивность желтухи быстро уменьшается. Общая продолжительность желтухи составляет в среднем около 2 нед. Течение болезни в большинстве случаев легкое, иногда средней тяжести. Осложнения, в частности острая дистрофия печени, крайне редки. Хронизации процесса не наблюдается.

Гепатит Е распространен в развивающихся странах Азии и Африки, где вызывает как различные по масштабам эпидемические вспышки, чаще водного происхождения, так и единичные случаи болезни. Вирус менее устойчив в окружающей среде, чем вирус гепатита А; быстро разрушается под воздействием хлорсодержащих дезинфицирующих средств. Источником возбудителя являются больные любыми формами болезни, включая безжелтушную и стертую. Вирус обнаруживается в фекалиях в начале болезни. Осн. путь передачи — водный, болеют преим. лица до 30 лет. Начало болезни может быть острым и постепенным. Преджелтушный период короткий — снижение аппетита, тяжесть в правом подреберье, нередко боли различной интенсивности, тошнота, рвота, у части больных понос. Постоянные симптомы — увеличение печени, темная моча, обесцвеченный кал. В отличие от НА, переход в желтушный период не сопровождается улучшением состояния больных. Продолжительность желтушного периода обычно не превышает 2 нед. Преобладают легкие формы болезни. Особенность гепатита Е — тяжелое течение болезни у беременных: летальность у них достигает 10%, а в III триместре беременности — 20—30%.

Гепатит В занимает 2-е место по распространенности после гепатита А. На его долю в различных регионах приходится от 10 до 30% всех вирусных гепатитов. В Рос. Федерации заболеваемость составляет в среднем около 25 на 100000 населения в год. Вирус НВ является уникальным среди патогенных вирусов человека; отличается высокой устойчивостью в окружающей среде. При температуре 100°С погибает через 2—10 мин, в холодильнике сохраняется до года, в замороженном состоянии — 20 лет, в сухой плазме — 25 лет. При автоклавировании при температуре 120°С вирус гибнет через 5 мин. Единственный источник вируса — человек. Осн. эпидемиологическая роль принадлежит вирусоносителям, число которых на земном шаре превышает 300 млн человек; в России их св. 5 млн. Другим источником являются больные острым и хроническим НВ. Основной используемый на практике маркер НВ (“австралийский антиген”) — HBsAg — обнаруживается во всех биологических жидкостях и экскретах. Наиб. значение имеет наличие вируса в крови, сперме и, возможно, в слюне. Естественные пути передачи — половой и вертикальный: от матери плоду через плаценту или, чаще, в процессе родов при прохождении плода через родовые пути. Возможно и заражение контактно-бытовым путем, через предметы, загрязненные кровью (белье, ножницы, зубные щетки, мочалки и т.д.), особенно при наличии заболеваний кожи. Передача возбудителя при переливании крови наблюдается реже в связи с тестированием донорской крови на наличие HBsAg, однако возможно заражение при переливании препаратов крови, при пользовании недостаточно простерилизованным мед. инструментарием многоразового пользования. Особенное распространение НВ получил среди наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Сохраняется опасность заражения и для мед. работников, имеющих частые контакты с кровью (лаборанты, процедурные сестры, работники отделений трансплантации, хирургии, реанимации и др.). В целом группы риска заражения гепатитом В такие же, как при ВИЧ-инфекции: половые партнеры инфицированных НВ; дети, родившиеся от инфицированных матерей; проститутки и т.д. Восприимчивость к НВ высокая. Иммунитет после него обычно пожизненный. Инкубационный период от 45 до 180 дней, чаще 2—4 мес. Начало болезни постепенное. Преджелтушный период продолжительный, в среднем 10—12 дней. Преобладают общее недомогание, слабость, утомляемость, разбитость, головная боль, особенно вечером, нарушение сна. Примерно у 25—30% больных наблюдаются боли в крупных суставах, особенно в ночное время, нередко появляются зуд кожи, крапивница. У большей части больных имеются диспепсические расстройства— ухудшение аппетита, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, тяжесть и тупые боли в эпигастрии и в правом подреберье. За 2—3 дня до появления желтухи моча приобретает темную окраску, кал обесцвечивается. Переход болезни в желтушный период сопровождается нарастанием явлений интоксикации и диспепсических расстройств. Возможны проявления геморрагического синдрома. Желтуха нарастает постепенно, достигая максимума на 2—3-й нед желтушного периода; продолжительность его варьирует в широких пределах, составляя в среднем 3—4 нед. Исходы НВ: выздоровление; в редких случаях — развитие фульминантного (молниеносного) гепатита с летальным исходом; примерно у 5% больных формируется хронический гепатит. Около 5% переболевших остаются носителями HBsAg. Носители HBsAg и больные хроническим гепатитом В находятся под постоянной угрозой суперинфекции гепатитом D.

Гепатит D характеризуется тяжелым течением болезни. Возбудитель — дефектный вирус, его репликация возможна только при наличии вируса-помощника, роль которого играет вирус НВ. Возможны те же пути передачи инфекции, что и при гепатите В: гемотрансфузионный при различных мед. манипуляциях, естественные — вертикальный, половой и контактный внутрисемейный. При одновременном заражении вирусами В и D инкубационный период 8—10 нед. Начало болезни подострое. Появляются диспепсические явления — резкое снижение аппетита, рвота, нередко — боли в правом подреберье и одновременно — симптомы интоксикации. Часто отмечаются артралгии, выраженная лихорадка. Преджелтушный период длится 3—10 дней. Переход в желтушный период сопровождается дальнейшим ухудшением состояния больных: нередко они лихорадят, их продолжают беспокоить боли в суставах, правом подреберье, на коже появляются зудящие уртикарные высыпания. У значительной части больных увеличена селезенка. Нередко после кратковременного улучшения наблюдается обострение болезни. Течение тяжелое, летальность ок. 25% у взрослых и 50% у детей. При заражении вирусом HD носителей HBsAg развивается острый гепатит D, который характеризуется коротким инкубационным периодом (3— 4 нед). Начало болезни бурное, течение волнообразное и прогрессирующее.

Гепатит С распространен достаточно широко, имеет парентеральный механизм передачи возбудителей инфекции; как правило, характеризуется скрытым течением, хронизацией процесса, наличием внепеченочных поражений. Вирус гепатита С изучен мало, важной его особенностью является способность к мутациям, благодаря которой он “ускользает” от иммунной системы организма. В связи с этим болезнь приобретает хроническое течение. Источник возбудителя — больной острым или хроническим НС. Пути передачи: при переливании крови, пользовании нестерильными шприцами (среди наркоманов), при проведении гемодиализа, при трансплантации органов. Возможен половой путь передачи. Во многих случаях причины инфицирования остаются невыясненными. Инкубационный период от 2 до 26 нед. Острый гепатит С регистрируется относительно редко, т.к. протекает легко, чаще всего в безжелтушной форме или бессимптомно. Инфицирование НС выявляется при обследовании на наличие маркеров гепатитов, появлении клинических признаков хронического гепатита, цирроза или рака печени.

Гепатит G имеет парентеральный механизм передачи возбудителя. Его роль в патологии изучена мало.

Диагностика В.г. основывается на клинико-эпидемиологических данных, результатах биохимических исследований, определении в крови иммунологических и генетических маркеров В.г., а также использовании дополнительных методов, в частности, биопсии печени, ультразвукового исследования, магнитно-резонансной томографии. Терапия В.г. включает постельный режим в остром периоде болезни, снижающий энергозатраты и способствующий уменьшению интенсивности метаболических процессов в печени, и лечебное питание. По современным представлениям, питание должно быть сбалансированным по осн. параметрам в пределах физиологических потребностей организма, т.е. содержать необходимое количество белков, жиров и углеводов; традиционная в терапии В.г. диета с избытком углеводов, ограничением белков и жиров отрицательно влияет на течение патологического процесса. Пища должна быть механически и химически щадящей. Потребность в жирах обеспечивается за счет сливочного масла и растительных жиров, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты. Рекомендуются вегетарианские супы, отварное нежирное мясо, цыплята без кожи, печеная или отварная рыба, молочные нежирные продукты, каша и макаронные изделия, овощи в сыром и отварном виде, сладкие спелые фрукты и ягоды, мед, варенье. Исключаются: бараний, говяжий, свиной жир, маргарин, супы на мясном бульоне, жирные сорта мяса, птицы и рыбы, мясные и рыбные консервы, яйца, маринады, бобовые, чеснок, редька, неспелые ягоды и фрукты, орехи, шоколад, пирожные, мороженое, острые приправы. Пища должна содержать комплекс водо- и жирорастворимых витаминов, необходимое количество микроэлементов. Количество соли ограничивается, суточное количество жидкости (компоты, фруктовые соки, кисели, отвар шиповника, некрепкий чай) должно составлять не менее 1,5—2 л. При легкой форме гепатита, как правило, медикаментозная терапия не требуется. При выраженных диспепсических расстройствах, среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначается стол 5а, предусматривающий протертую пищу, снижение калорийности за счет ограничения количества жиров до 70 г. В ряде случаев назначается энтерально-парентеральное питание с использованием альбумина, плазмы, растворов аминокислот; дезинтоксикационная терапия путем внутривенных капельных инфузий 0,5—1,5 л растворов глюкозы, глюкозо-электролитных и полиионных растворов, гемодеза, реополиглюкина. Лечение больных с признаками печеночной недостаточности проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии. Для профилактики хронизации и лечения хронических форм В.г. применяют препараты интерферонов, рибовирин, однако их эффективность не высока.

За больными, перенесшими В.г., устанавливается диспансерное наблюдение. Профилактика В.г. с фекально-оральным механизмом передачи (НА, НЕ) включает санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на предупреждение загрязнения фекалиями воды и пищевых продуктов, санитарный надзор за работой предприятий пищевой промышленности. При НА в очагах проводится мед. наблюдение за контактировавшими лицами в течение 35 дней, детям от 1 года до 14 лет и беременным не позже 10-го дня после контакта вводят нормальный иммуноглобулин. В ряде стран проводится вакцинация против НА. Осн. профилактическими мероприятиями при В.г. с парентеральным механизмом передачи являются: контроль за донорами, максимальное ограничение показаний для гемотрансфузий, использование одноразовых игл, шприцев, систем для инфузий, соблюдение правил стерилизации мед. инструментария, соблюдение правил личной безопасности мед. работниками, имеющими контакт с кровью, борьба с наркоманией, пропаганда гигиены половой жизни; наиболее эффективная мера предупреждения НВ — плановая вакцинация, включенная в календарь прививок.





Понравилась статья? Расскажи друзьям!


Добавить комментарий

Защитный код
Обновить

Животный мир

Самые читаемые

Самые популярные

   Copyright © 2012. Онлайн Энциклопедия. Администрация сайта не претендует на авторство опубликованных статей.
megaznanie@gmail.com