ДИАБЕТ САХАРНЫЙ (сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) — эндокринное заболевание, обусловленное нарушением секреции или низкой биологической активностью инсулина (гормона, усиливающего проникновение глюкозы в клетки периферических тканей): характеризуется гипергликемией и глюкозурией, нарушением всех видов обмена веществ, хроническим течением, ангиопатией. Инсулинзависимый диабет (Д.с. I типа) развивается вследствие разрушения бета-клеток поджелудочной железы, синтезирующих инсулин (нередко обусловлен аутоиммунными процессами — иммуноопосредованный, или аутоиммунный, диабет). Заболевают чаще лица молодого возраста, характерны острое начало заболевания, склонность к развитию кетоацидоза вследствие накопления продуктов метаболизма жира. Инсулиннезависимый диабет (Д.с. II типа) развивается в результате сочетания недостаточной продукции инсулина (вследствие уменьшения количества бета-клеток или нарушения их функции) и инсулинорезистентности, т.е. снижения реакции периферических тканей на собственный инсулин. При этом значительную роль играет наследственность — так, в результате генетических дефектов может синтезироваться инсулин со сниженной биологической активностью. Заболевание чаще развивается у лиц старше 40 лет, нередко на фоне ожирения, начало постепенное, клинические признаки по сравнению с Д.с. I типа менее выражены, развитие кетоацидоза нехарактерно. Возможно развитие Д.с. при заболеваниях поджелудочной железы (напр., при панкреатите, опухоли поджелудочной железы, после травмы, панкреатэктомии, при гемохроматозе); при других эндокринных заболеваниях с избыточной секрецией гормонов, имеющих контринсулиновое действие (напр., при синдроме Иценко—Кушинга, акромегалии, феохромоцитоме, гипертиреозе); вследствие лекарственной терапии (напр., глюкокортикоидами); при некоторых вирусных инфекциях, сопровождающихся разрушением бета-клеток поджелудочной железы (напр., при эпидемическом паротите, цитомегаловирусных инфекциях); при некоторых наследственных заболеваниях (напр., при синдроме Шерешевского—Тернера); во время беременности (гестационный диабет).
Проявления Д.с: жажда, похудание, слабость, быстрая утомляемость, кожный зуд, резкое увеличение количества мочи, содержащей сахар (полиурия, глюкозурия). Диагноз основывается на повторном выявлении повышенного уровня глюкозы в крови; латентный Д. (нарушение толерантности к глюкозе) диагностируют с помощью результатов определения уровня глюкозы в крови после приема 75 г глюкозы. При Д.с. I типа может выявляться кетонурия. Лечение: индивидуально подобранная эндокринологом диета с ограничением гл. обр. углеводов, антидиабетические средства. При возникновении острых осложнений, к которым относятся диабетическая кома, гипогликемическая кома (см. Гипогликемия), больные нуждаются в экстренной мед. помощи.
Наиболее характерным из поздних осложнений является диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение кровеносных сосудов, гл. обр. капилляров, с повреждением их стенок и нарушением гемостаза. Микроангиопатия — специфическое для Д.с. поражение гл. обр. сосудов сетчатки глаз и клубочковых капилляров почек. Диабетическая ангиоретинопатия проявляется расстройствами зрения, способствует процессам, приводящим к слепоте. Диабетическая ангионефропатия сопровождается выделением белка с мочой, приводит к артериальной гипертонии, почечной недостаточности. При макроангиопатии (преобладает при Д.с. II типа) страдают крупные сосуды: наблюдаются ускоренное развитие атеросклероза с преим. поражением сосудов сердца (проявляется стенокардией, инфарктом миокарда) и периферических артерий (с перемежающейся хромотой, гангреной — диабетическая стопа), нейропатия (с потерей чувствительности стоп и голеней, парестезиями). Прогноз благоприятный при правильном лечении и отсутствии осложнений; при развитии диабетического гломерулосклероза больные через 15—20 лет могут погибнуть от нарастающей почечной недостаточности.
Понравилась статья? Расскажи друзьям!
| < Предыдущая | Следующая > |
|---|