ГОРМОНЫ — особый тип биологически активных веществ, которые вырабатываются специализированными клетками эндокринных желез, секретируются в циркулирующие жидкости организма и воздействуют на др. ткани . Координируя функционирование удаленных друг от друга клеток и тканей организма, они обеспечивают гармоничность его роста, развития, реализацию репродуктивной функции. Специфичность действия Г. определяется рецепторами в тканях, поэтому один и тот же Г. может оказывать различное действие на разные ткани. С другой стороны, различные Г. могут вызывать один и тот же физиологический эффект (напр., гип ер гликемию могут вызвать адренокортикотропный, соматотропный гормоны, глюкагон и адреналин). Эффект зависит не только от концентрации Г. в крови, но и от количества и чувствительности рецепторов в тканях-мишенях. Синтез и секреция многих Г. регулируются центр. нервной системой, в частности через выделение гипоталамических нейрогормонов. Секреция Г. может подчиняться определенному ритму — сезонному, месячному, суточному (напр., утренняя секреция кортизола — гормона коркового вещества надпочечников — почти в 2 раза превышает вечернюю, а максимальная секреция гормона роста приходится на время сна). С возрастом в связи с закономерной перестройкой регуляции эндокринных желез происходят изменения секреции Г., что является одной из движущих сил процессов старения.

Известно около 150 гормонов, которые относятся к 3 биохимическим группам: пептидам (напр., адренокортикотропный гормон, инсулин), стероидам (напр., кортизол, андрогены) и аминам (напр., норадреналин, адреналин). Пептидные Г. циркулируют в кровотоке в течение короткого времени (от нескольких минут до нескольких часов) и, соединяясь с рецептором, активируют внутриклеточный “второй посредник”, который усиливает и распространяет молекулярную информацию, влияя на активность клеточных ферментов. Пептидные Г. могут синтезироваться эктопически — в негормональной ткани, напр., в ткани злокачественной опухоли. Стероидные Г. синтезируются из холестерина и циркулируют в кровотоке длительное время (в свободном или связанном с белками виде); в комплексе с рецептором стероидные Г. транспортируются внутрь клетки и, связываясь с определенными зонами ДНК, регулируют процесс транскрипции определенных белков. Стероидные Г. могут трансформироваться в тканях организма (напр., андрогены могут превращаться в эстрогены в жировых клетках). Секреция большинства Г. контролируется механизмами обратной связи — при избытке самого Г. или регулируемого параметра его секреция тормозится, а при недостатке Г. или регулируемого параметра — стимулируется. Так, кортизол или половые гормоны могут тормозить свою секрецию, воздействуя на гипоталамус и тормозя продукцию соответствующих тронных Г. гипофиза, а секреция паратгормона или инсулина зависит от содержания соответственно кальция или глюкозы в крови. Связь секреции некоторых Г. с периферическими факторами бывает и более сложной, напр., момент включения циклической секреции гонадотропных (фолликулостимулирующего и лютеинизирующего) Г. у лиц женского пола зависит от объема жировой ткани в организме, и эта связь опосредуется гипоталамусом.

Дефицит или избыток того или иного Г., а также изменение реакции клеток и тканей на Г. из-за нарушения продукции или функции гормональных рецепторов приводят к эндокринным заболеваниям (эндокринопатиям). Снижение секреции Г. может быть связано с генетическим дефектом (напр., при гипофизарном нанизме или некоторых формах сахарного диабета), алиментарными факторами (напр., гипофункция щитовидной железы, обусловленная недостатком йода), опухолями, воспалительными процессами, действием токсических факторов и др. Важную роль играют и аутоиммунные процессы, в результате которых может повреждаться ткань эндокринной железы (напр., при тиреоидите Хашимото) или блокироваться связывание тропного Г. гипофиза с секреторными клетками (напр., при идиопатическом гипотиреозе). Общим принципом лечения эндокринных заболеваний с гипосекрецией является заместительная гормонотерапия, но она неэффективна при нарушении продукции гормональных рецепторов врожденного или приобретенного характера (напр., при псевдогипопаратиреозе отмечается невосприимчивость к паратгормону вследствие нарушения синтеза внутриклеточного “второго посредника”, а при сахарном диабете, вызванном наследственным дефектом инсулиновых рецепторов, отмечается резистентность к инсулину). Некоторые Г. (напр., кортикостероиды) часто применяют и при заболеваниях, не связанных с поражением желез внутренней секреции.

Причиной гиперсекреции Г. часто бывают гормонально-активные опухоли (напр., аденома гипофиза, обусловливающая развитие акромегалии), а также аутоиммунные процессы с выработкой антител против рецепторов, которые действуют как агонисты этих рецепторов (напр., тиреотоксикоз может вызываться антителами, стимулирующими рецепторы тиреотропного гормона в щитовидной железе). Кроме того, избыточная секреция Г. может быть результатом его эктопической продукции (напр., синдром Иценко—Кушинга, вызванный эктопической секрецией адренокортикотропного гормона при раке легкого). Клиническую картину гиперсекреции Г. может вызывать и прием гормональных препаратов с леч. целью. В лечении гиперсекреции Г. используют лекарственные средства, блокирующие синтез, секрецию или периферическое действие Г. При нарушении функции одного Г. возникает системное расстройство, включающее дисфункцию многих органов и систем. Это особенно ярко проявляется при патологии гипофиза или гипоталамуса, когда одновременно нарушается функция нескольких желез (полигландулярная недостаточность). Одновременное нарушение функции нескольких эндокринных желез может возникать и вследствие аутоиммунного процесса (полигландулярные аутоиммунные синдромы), множественных эндокринных опухолей, некоторых наследственных заболеваний. Распознавание множественного поражения эндокринных желез крайне важно, т.к. терапия одного синдрома может приводить к ухудшению течения другого.

• ЭКТРОДАКТИЛИЯ
• ВЯЖУЩИЕ СРЕДСТВА
• АНТИФЕРМЕНТНЫЕ ВЕЩЕСТВА
• ЛИПОГРАНУЛЁМА
• ЛИМФОПЕНИЯ

Понравилась статья? Расскажи друзьям!

< Предыдущая		Следующая >