ИНСУЛЬТ — острое расстройство мозгового кровообращения, приводящее к нарушению функции мозга . По характеру поражения выделяют ишемический П., обусловленный внезапным прекращением кровоснабжения определенной области мозга, и геморрагический П., представляющий собой спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние.
Ишемический И. в большинстве случаев связан с закупоркой сосуда, вызывающей некроз мозговой ткани (инфаркт мозга). Осн. факторы риска ишемического И. — артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, мерцательная аритмия, ишемическая болезнь сердца. Ишемический И. особенно часто возникает у больных атеросклерозом мозговых артерий крупного или среднего калибра (атеротромботический И.). Чаще наблюдается окклюзия внечерепных артерий (внутренних сонных и позвоночных). При хорошем коллатеральном кровотоке через сосуды артериального круга головного мозга (виллизиева круга) и медленном развитии даже полная закупорка внечерепного сосуда остается бессимптомной, но от формирующегося тромба могут отделяться фрагменты, закупоривающие дистальные ветви пораженного сосуда. Симптомы в этом случае проявляются в ранние утренние часы и имеют тенденцию к постепенному нарастанию — до тех пор, пока инфаркт не захватывает весь бассейн пораженного сосуда. Реже закупорка мозгового сосуда бывает вызвана кардиогенной эмболией (эмболический И.). Источником эмболического материала чаще бывают тромботические массы в левом предсердии (напр., при мерцательной аритмии), левом желудочке (пристеночный тромб при инфаркте миокарда или кардиомиопатии), тромботические наложения на измененных клапанах сердца. При бактериальном эндокардите закупорка мозговых сосудов вызвана септическими эмболами, представляющими собой фрагменты вегетации, образующихся на инфицированных клапанах. Для эмболического И. характерно внезапное развитие симптоматики, которая достигает максимума уже в самом начале заболевания. В результате растворения эмбола кровоток по артерии может восстанавливаться, но из-за нарушенной проницаемости капилляров в зоне ишемии нередки диапедезные кровоизлияния в некротическую ткань с формированием геморрагического инфаркта.
Для нарушения кровообращения в бассейне сонных артерий характерно сочетание гемипареза и гемигипестезии с нарушением высших мозговых функций: афазией, апраксией (при поражении доминантного полушария), нарушением пространственной ориентации и игнорированием противоположной половины пространства (при поражении недоминантного полушария); при вовлечении средней мозговой артерии паралич более выражен в лице и руке, при вовлечении передней мозговой артерии — в ноге. При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне может возникать симптоматика, связанная с поражением ствола мозга (нарушение функции одного или нескольких черепных нервов, напр., глазодвигательного, лицевого или бульбарных, и мозжечка на стороне поражения в сочетании с гемипарезом или гемигипестезией на противоположной стороне) или затылочных долей (одностороннее выпадение полей зрения или двусторонняя корковая слепота).
В 20% случаев ишемический И. связан с закупоркой мелких проникающих артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга и особенно часто страдающих при артериальной гипертензии. При этом в подкорковых структурах, стволе мозга и мозжечке образуются небольшие (лакунарные) инфаркты, размер каждого из них не превышает 1,5 см. Лакунарный И. может проявиться изолированным гемипарезом и гемигипэстезией, сочетанием гемипареза и гемиатаксии на одной стороне (атактический гемипарез) или дизартрии и неловкости в кисти. Характерно отсутствие общемозговых симптомов (угнетения сознания, головной боли) и очаговых нарушений высших мозговых функций (афазия, апраксия, агнозия). Ишемический И. может быть также связан не с закупоркой артерии, а с резким снижением кровотока, возникающим на фоне грубого стеноза магистральных артерий головы при быстром падении артериального давления (гемодинамический И.). Это вызывает ишемию наиболее удаленных зон, находящихся на границе сосудистых бассейнов (“водораздельных зон”), напр., на границе бассейнов средней и передней мозговых артерий. У лиц молодого возраста И. может быть вызван относительно редкими причинами — васкулитами, антифосфолипидным синдромом, тромбозом внутричерепных вен, травматическим расслоением сонных и позвоночных артерий, фибромускулярной дисплазией мозговых сосудов, СПИД, нейросифилисом, заболеваниями крови, применением оральных контрацептивов.
В тех случаях, когда симптомы И. полностью регрессируют в течение 24 ч, диагностируют преходящее нарушение мозгового кровообращения, или транзиторную ишемическую атаку (ТИА). ТИА чаще связаны с артерио-артериальной или кардиогенной эмболией (эмболические ТИА), реже с гемодинамической недостаточностью, возникающей при стенозе сонных или позвоночных артерий в их дистальных ветвях (гемодинамические ТИА). Клиническое значение ТИА состоит в том, что они служат предвестником инсульта и инфаркта миокарда. Если симптомы И. полностью регрессировали в течение 3 нед, то диагностируют “малый” И., или И. с обратимым неврологическим дефицитом.
Внутричерепные кровоизлияния подразделяют на внутримозговые (паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные) и субарахноидальные (подоболочечные). Внутримозговые кровоизлияния в большинстве случаев связаны с разрывом микроаневризм, возникающих вследствие поражения стенок мелких артерий под действием длительной артериальной гипертензии. Истечение крови может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, пока в месте кровоизлияния не образуется тромб. За это время размеры гематомы, формирующейся в результате кровоизлияния, постепенно увеличиваются. Поскольку вследствие артериальной гипертензии чаще поражаются мелкие пенетрирующие сосуды, гематома при гипертензионном кровоизлиянии чаще локализуется в глубинных отделах мозга. Реже причиной внутримозгового кровоизлияния бывают сосудистые мальформации, геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, тромболитиков и симпатомиметиков, васкулиты, опухоли мозга. Очаговые неврологические симптомы (гемипарез, афазия, гемианопсия) при внутримозговом кровоизлиянии обычно возникают на фоне выраженных общемозговых нарушений (головной боли, тошноты, рвоты, угнетения сознания) и менингеального синдрома. Но при небольших гематомах общемозговые симптомы могут отсутствовать, что создает ошибочное впечатление об ишемическом И. Нередким осложнением массивных полушарных кровоизлияний является вклинение — смещение медиальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намета со сдавленней ствола мозга.
Отличить ишемический И. от внутримозгового кровоизлияния по клиническим признакам часто невозможно. Наиболее надежный метод диагностики характера И. — компьютерная томография; если она недоступна, прибегают к люмбальной пункции (надежным признаком внутричерепного кровоизлияния является ксантохромия в надосадочной жидкости после центрифугирования, но она появляется не ранее, чем через 6 ч от момента кровоизлияния).
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — в подоболочечное пространство головного мозга — чаще обусловлено разрывом внутричерепной аневризмы. Мешотчатые аневризмы формируются в месте врожденной слабости артериальной стенки под действием гемодинамических факторов и артериальной гипертензии. У пожилых больных с артериальной гипертензией и атеросклерозом могут образовываться удлиненные веретенообразные аневризмы. При бактериальном эндокардите септические эмболы могут вызвать формирование т.н. микотических аневризм. Причиной САК могут быть также расслоение внутричерепной артерии, геморрагический диатез, тромбоз внутричерепных вен. САК проявляется внезапной необычайно интенсивной головной болью, иногда с кратковременной потерей сознания, повторной рвотой. В последующие несколько часов появляются симптомы раздражения мозговых оболочек (см. Менингеальный синдром). Диагноз подтверждается при компьютерной томографии головы или при люмбальной пункции (получение кровянистой цереброспинальной жидкости). В первые несколько дней погибают 10% больных, в последующем летальные исходы в основном связаны с повторным кровоизлиянием, вторичным спазмом мозговых сосудов, приводящим к развитию ишемического П., или гидроцефалией.
В подавляющем большинстве случаев И. — показание к срочной госпитализации. Противопоказаниями к транспортировке больного могут служить лишь атоническая кома и резкое нарушение дыхания, отек легких, эпилептический статус, шок. При угнетении сознания, резких дыхательных и гемодинамических нарушениях, эпилептическом статусе, нарушении глотания больных целесообразно помещать в отделения интенсивной терапии. Базисная терапия включает меры, которые проводят при любом варианте И. (поддержание дыхания, стабилизация гемодинамики, коррекция водно-электролитного баланса и содержания сахара в крови, уменьшение внутричерепной гипертензии и гипертермии). Их задача — предупредить осложнения, вызывающие вторичное повреждение мозга.
При ишемическом И. в первые 3—6 ч существует возможность предупредить гибель подвергшихся ишемии и функционально инактивированных, но сохранивших жизнеспособность нейронов, которые образуют вокруг очага некроза ишемическую “полутень”. Для этого восстанавливают проходимость закупоренного сосуда с помощью препаратов, растворяющих тромбы (фибринолитиков), и вводят средства с нейропротекторным действием, повышающие выживаемость нейронов в условиях гипоксии. Прямые антикоагулянты (гепарин) применяют при нарастании симптомов, вызванном расширением зоны инфаркта в связи с продолжающимся тромбообразованием или эмболизацией дистальных ветвей материалом свежего тромба. При внутримозговом кровоизлиянии введение прокоагулянтов часто не имеет смысла, так как к моменту установления геморрагического характера И. кровотечение спонтанно останавливается (исключение составляют случаи, связанные с коагулопатией). При мозжечковых гематомах и поверхностных полушарных гематомах в ряде случаев применяется хирургическое лечение. При субарахноидальном кровоизлиянии основная задача состоит в предупреждении повторного кровоизлияния, она лучше всего решается при ранней операции (клипирование аневризмы). В течение первых 3 нед, когда повторное кровоизлияние наиболее вероятно, необходимы строгий постельный режим, стабилизация артериального давления. Ввиду возможности ангиоспазма при САК следует не допускать развития гиповолемии и артериальной гипотензии. Вероятность ангиоспазма уменьшается при применении нимодипина.
Важное влияние на исход И. оказывают тщательный уход и ранние реабилитационные мероприятия, включающие терапию нарушений речи, тренировку двигательных функций, меры, направленные на восстановление бытовых навыков. Активизацию больных с И. начинают сразу же после регресса общемозговых проявлений и стабилизации жизненно важных функций (часто уже к концу 1-й нед). Профилактика последующего И. включает устранение (или ослабление действия) факторов риска — артериальной гипертензии, гиперлипидемии, сахарного диабета, нарушений ритма сердца. При стенозе магистральных артерий или поражении мелких артерий назначают аспирин в малых дозах (100—300 мг/сут), иногда в сочетании с дипиридамолом. У больных молодого и среднего возраста со стенозом сонной артерии, превышающим 70%, которые перенесли ТИА или “малый” И. с полным восстановлением, возможно оперативное лечение (эндоартерэктомия). При кардиогенной эмболии, а иногда при грубом стенозе магистральных артерий предпочтительнее использовать непрямые антикоагулянты.
Понравилась статья? Расскажи друзьям!
| < Предыдущая | Следующая > |
|---|
Комментарии
RSS лента комментариев этой записи.