СЕПСИС (устар. название — заражение крови) — системная воспалительная реакция организма в ответ на клинически доказанную инфекцию . Раньше полагали, что в основе патогенеза С. лежит распространение в организме бактериальной, вирусной или грибковой инфекции; по современным данным, генерализация микроорганизмов может быть кратковременной либо вообще отсутствовать. Таким образом, отсутствие микроорганизмов в кровеносной системе не исключает С., и наоборот, выявление бессимптомной бактериемии еще не является основанием для постановки диагноза С. В основе патогенеза С., по современным представлениям, лежит неконтролируемый выброс провоспалительных медиаторов из очага инфекции, что приводит к нарушению проницаемости и функции капилляров, развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), полиорганной недостаточности.
Инфекционный процесс может локализоваться в нижних дыхательных путях (пневмония), мочевыводящей системе, коже и мягких тканях, органах брюшной полости (кишечник, желчные пути) и т.д., однако нередко входные ворота инфекции остаются невыясненными. По локализации входных ворот различают С. тонзиллогенный (при ангине), хирургический (напр., при перитоните, абсцессе легкого), отогенный (при гнойном отите), одонтогенный (при гнойных процессах в деснах или челюстях), акушерско-гинекологический, ангиогенный, уросепсис и др.; по характеристике входных ворот — раневой, гнойно-воспалительный, ожоговый и др. По условиям возникновения С. может быть внебольничным (развивается до госпитализации или в течение первых 2 сут пребывания больного в стационаре) и внутрибольничным (развивается после 2 сут пребывания больного в стационаре при отсутствии признаков заболевания во время госпитализации). В зависимости от возбудителя различают С. грамположительный и грамотрицательный; стрепто-, стафило- и гонококковый, синегнойный, колибациллярной, грибковый, смешанный и др. Заболевание может протекать остро, иногда почти молниеносно (когда при отсутствии правильного лечения смерть наступает в течение нескольких часов или суток), либо хронически: соответственно выделяют молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий С. По современной классификации С. включает бактериемию (септицемию), С. как системный воспалительный ответ на инвазию микроорганизмов, тяжелый С. (характеризуется органной дисфункцией, нарушением тканевой перфузии), септический шок (сопровождается гипотонией несмотря на адекватную инфузионную терапию).
Начало заболевания может быть бурным — с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулезной сыпью, либо постепенным — с медленно нарастающими интоксикацией и температурой тела. К частым, но неспецифическим симптомам С. относят увеличение селезенки и печени, выраженную потливость после озноба, резкую слабость, гиподинамию, снижение аппетита. Диагноз С. при доказанном очаге инфекции основывается на выявлении двух и более из ниже перечисленных признаков системной воспалительной реакции: температура тела выше 38°С или ниже 36°С, частота сердечных сокращений св. 90 ударов в 1 мин, частота дыхательных движений св. 20 в 1 мин, количество лейкоцитов в периферической крови св. 12 000 в 1 мкл (12-109/л), или менее 4000 в 1 мкл (4-109/л), либо незрелые формы составляют св. 10%. Тяжелый С. диагностируют при выявлении двух или более признаков органной недостаточности: ДВС-синдрома с тромбозами, кровотечениями, соответствующими лабораторными показателями; дыхательной недостаточности (одышка, гипоксемия, сохраняющиеся даже при ингаляции кислорода, множественные диффузные инфильтративные изменения в легких); сердечной недостаточности, гипотонии; почечной недостаточности (снижение диуреза — менее 30 мл/ч, появление азотемии); печеночной недостаточности; поражения центр. нервной системы (сонливость, спутанность сознания, кома), желудочно-кишечного тракта (язвы желудка и тонкой кишки, желудочно-кишечные кровотечения) и др. При отсутствии адекватной терапии С., как правило, заканчивается смертью от множественных нарушений всех органов и систем.
Больных С. госпитализируют в отделение интенсивной терапии или реанимации. Для выявления природы возбудителя необходимы ежедневные повторные посевы крови. При выявлении гнойно-воспалительного очага проводят его дренирование и удаление нежизнеспособных тканей. К приоритетным методам лечения С. относят: антибиотикотерапию (до выявления возбудителя С. внутривенно вводят бактерицидные антибиотики широкого спектра действия или комбинацию антимикробных препаратов, активных в отношении наиболее вероятных возбудителей инфекции); внутривенное введение плазмозаменителей для восполнения объема циркулирующей крови; применение средств, усиливающих сердечные сокращения (допамина, норадреналина и др.) — при сохранении гипотонии, развитии сердечной недостаточности; кислородотерапию, искусственную вентиляцию легких — при острой дыхательной недостаточности, внутричерепной гипертензии; восстановление органной и тканевой перфузии (в том числе применение гепарина). Кроме того, леч. меры включают иммуноглобулины при иммунодефиците; методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемофильтрация) при ДВС-синдроме, нарастании печеночно-почечной недостаточности, поражении центр. нервной системы, неэффективности консервативной терапии. Эффективность антибактериальной терапии на фоне остальных леч. мероприятий оценивается по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации артериального давления, снижению температуры тела, исчезновению озноба, нормализации картины периферической крови. Антибактериальную терапию продолжают не менее 10—14 дней даже при самом благоприятном течении болезни.
Акушерско-гинекологический С. (историческое название — родильная горячка) чаще возникает вследствие попадания возбудителей инфекции в матку в послеродовом или в послеабортном периоде с последующим распространением за ее пределы. Осн. возбудителями являются условно-патогенные микроорганизмы: энтеробактерии (эшерихии, клебсиеллы, протей, энтерококк) и неспорообразующие анаэробы (бактероиды, пептококки, пептострептококки). После аборта источником возбудителей инфекции являются инфицированные остатки плодного яйца. У большинства больных С. начинается на фоне эндометрита, с 5—7-го дня после родов, реже на 2—3-й день. Начало послеродового С. после 8—10 дней с момента родов характерно для его стертых форм. При септицемии наблюдаются признаки тяжелой интоксикации. Матка несколько увеличена, мягковата, мало- или безболезненна, область придатков не изменена, выделения слизисто-гноевидные или сукровичные. Септикопиемия чаще развивается как этап, следующий за септицемией, — на 10—17-й день после родов. Течение заболевания волнообразное — ухудшение состояния наступает при повторных гнойных метастазах (в легких, почках, головном мозге, печени). Для бактериального (септического) шока характерны упорная тенденция к выраженной гипотонии и олигурии, а также наличие острого или подострого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания; шок может иметь молниеносное течение или длиться несколько суток. При хрониосепсисе после родов и абортов первичный очаг инфекции (матка) остается ведущим в течение всего заболевания, иногда в течение месяцев и даже лет. Клиническое течение волнообразное, периоды обострения с клинической картиной септицемии сменяются этапами некоторой ремиссии, но в целом состояние больных неуклонно ухудшается — прогрессируют слабость, потеря массы тела, нарастает интоксикация. В современных условиях выявляется ряд особенностей клинического течения С: более позднее начало, нередко после выписки из стационара; длительный продромальный период (3—5 дней), после которого появляются осн. признаки заболевания.
Интенсивная терапия направлена на санацию гнойного очага. Напр., при С. на фоне эндометрита осуществляют кюретаж или вакуум-аспирацию с последующим промыванием полости матки антисептическими растворами, при отсутствии эффекта матку удаляют. Инфузионно-трансфузионная терапия включает введение плазмы, альбумина, протеина, реополиглюкина, полиглюкина, гемодеза, желатиноля, растворов Рингера—Локка, гидрокарбоната натрия, 5—10% раствора глюкозы и др. Антибактериальная терапия проводится одновременно 2—3 антибактериальными препаратами, один из которых вводят внутривенно. Чаще применяют антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах. С целью воздействия на анаэробные бактерии могут быть использованы препараты имидазольной группы (метронидазол), а также левомицетин, линкомицин в сочетании с аминогликозидами. С целью профилактики септического шока проводят лечение, направленное на улучшение микроциркуляции с обязательным введением гепарина и глюкокортикоидов, по показаниям — искусственную вентиляцию легких и гипербарическую оксигенацию Для повышения иммунобиологической активности показано переливание антистафилококковой гипериммунной плазмы, гамма-глобулина и др.
Понравилась статья? Расскажи друзьям!
| < Предыдущая | Следующая > |
|---|