ЭНЦЕФАЛИТ — общее название группы воспалительных заболеваний головного мозга, чаще инфекционного характера. Выделяют первичные и вторичные (пост- или параинфекционные) Э. В основе первичного Э. лежит поражение мозга, связанное с непосредственным проникновением инфекционного агента (вирусов, реже микоплазм, риккетсий, спирохет или др. возбудителей) через гематоэнцефалический барьер с преим. поражением серого вещества головного мозга (коры и подкорковых отделов). Пост- или параинфекционные Э., составляющие примерно половину всех случаев Э., возникают как результат аутоиммунных реакций и преим. вовлекают белое вещество головного мозга, при этом сама инфекция выполняет роль лишь провоцирующего, пускового фактора (напр., при рассеянном энцефаломиелите). Иногда Э. не связан с инфекцией (напр., при системных заболеваниях соединительной ткани, синдроме Бехчета). По течению выделяют острые Э., при которых симптоматика достигает пика на протяжении нескольких дней, подострые Э., прогрессирующие в течение нескольких недель, иногда месяцев, и хронические Э., нарастающие на протяжении мн. месяцев или нескольких лет. При остром Э. на фоне общеинфекционных (лихорадка, общее недомогание, мышечные боли и т.д.) и менингеальных симптомов обнаруживаются признаки поражения головного мозга: спутанность или угнетение сознания, дезориентировка, психические расстройства, эпилептические припадки, а также симптомы очагового поражения нервной системы (парезы, поражение черепных нервов, афазия, атаксия, нарушения чувствительности). Причиной острого Э. могут быть вирусы (напр., вирусы герпеса, энтеровирусы или арбовирусы), риккетсий, микоплазмы, токсоплазмоз и др. В одних случаях наблюдается гл. обр. диффузное поражение головного мозга, в других — относительно фокальное (так, при герпетическом Э. страдают преим. височные доли). При подострых и хронических Э. наблюдается прогредиентное течение с развитием деменции, парезов, экстрапирамидных нарушений, контрактур и т.д.
При исследовании цереброспинальной жидкости обычно обнаруживают умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (не более 500 клеток в 1 мкл), повышение содержания белка. Отсутствие плеоцитоза, хотя и не исключает диагноз Э., все же настраивает на поиск неинфекционной патологии (токсической энцефалопатии, инсульта, опухоли). Высокий цитоз (свыше 1000 клеток в 1 мкл), хотя и может наблюдаться при некоторых Э. (напр., вызванных вирусом эпидемического паротита или лимфоцитарного хориоменингита), должен стимулировать поиски бактериальной или грибковой инфекции. При выявлении значительного числа нейтрофилов не позднее 48 ч от начала заболевания также необходимо исключить бактериальную инфекцию, лептоспироз, амебную инфекцию, а также острый геморрагический лейкоэнцефалит, относящийся к пост- или параинфекционным поражениям. В некоторых случаях (напр., при герпетическом энцефалите, сопровождающемся геморрагическим некрозом, или остром геморрагическом лейкоэнцефалите) в цереброспинальной жидкости обнаруживаются эритроциты. Снижение содержания глюкозы в целом не характерно для вирусного Э. и требует исключения грибкового, паразитарного, туберкулезного, лептоспирозного, сифилитического, саркоидозного или карциноматозного менингита, но изредка выявляется при Э., вызванном вирусом эпидемического паротита, лимфоцитарного хориоменингита или простого герпеса. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии в веществе мозга при Э. могут обнаруживаться воспалительные очаги. Для идентификации инфекционного агента необходимо применение бактериологических, вирусологических и серологических методов. Выделить вирус, послуживший причиной Э., из цереброспинальной жидкости удается редко. При серологическом подтверждении диагноза важно не просто выявить в сыворотке крови высокий титр антител к определенному вирусу, а установить увеличение их титра в фазе реконвалесценции по сравнению с острым периодом, для чего проводят исследование парных сывороток. Важное значение имеет также определение титра спец. антител в цереброспинальной жидкости, которое при ряде Э. (напр., герпетическом или паротитном) является более специфическим и чувствительным методом, чем исследование антител в сыворотке крови. Точность диагностики повышается при параллельном исследовании титра противовирусных антител в цереброспинальной жидкости и сыворотке крови. Существенный недостаток серологических методов — они позволяют сделать диагностическое заключение сравнительно поздно. Этого недостатка лишен метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), с помощью которого можно определить в цереброспинальной жидкости нуклеиновые кислоты тех или иных вирусов, даже если они присутствуют там в минимальном количестве. ПЦР становится положительной уже в первые дни болезни и обычно остается положительной до тех пор, пока происходит активная репликация вируса. Примерно в половине случаев этиологию острого Э. выяснить не удается.
Лечение проводится в соответствии с общими принципами интенсивной терапии, включая мероприятия по борьбе с отеком мозга и противосудорожную терапию. Вопрос о применении кортикостероидов при Э. остается нерешенным, поскольку нет убедительных данных в пользу их эффективности. Спец. лечение возможно лишь при герпетическом Э. (ацикловир) или цитомегаловирусном Э. (фоскарнет), поэтому особенно важен дифференциальный диагноз Э., требующих спец. противовирусной терапии (прежде всего герпетический Э.), и Э., при которых возможна лишь поддерживающая терапия.
Понравилась статья? Расскажи друзьям!
| < Предыдущая | Следующая > |
|---|