ПНЕВМОНИЯ (син. воспаление легких) — группа различных по происхождению, патогенезу и морфологической характеристике острых локальных инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преим. поражением респираторных отделов (альвеол, бронхиол) и внутриальвеолярной экссудацией . Возникновение П. в подавляющем большинстве случаев связано с аспирацией микробов (чаще — сапрофитов) из ротоглотки; реже происходит инфицирование гематогенным, лимфогенным путями или из соседних очагов инфекции. В соответствии с возбудителем различают П. пневмо-, стрепто-, стафилококковые, хламидиозные, микоплазменные, фридлендеровские и т.д.
Принято выделять П. внебольничные, госпитальные, П. у лиц с иммунодефицитными состояниями, заболеваниями внутренних органов (хронический бронхит, сахарный диабет и др.), аспирационные. Внебольничные П. развиваются, как правило, на фоне нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы (нередко — после перенесенного гриппа). Типичные их возбудители — стрептококки, гемофильная палочка, пневмококки, микоплазмы и др. В возникновении госпитальных П. (нозокомиальных, внутрибольничных, развивающихся не ранее чем через 2 сут после поступления пациента в стационар) играют роль подавление кашлевого рефлекса и повреждение трахеобронхиального дерева во время операции, искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопии; нарушения гуморального и тканевого иммунитета вследствие тяжелого заболевания внутренних органов, а также сам факт пребывания больных в стационаре. В этом случае в роли возбудителя чаще всего выступают грамотрицательная флора (кишечная палочка, протей и др.), стафилококки. У лиц с иммунодефицитными состояниями (при онкологических заболеваниях, вследствие химиотерапии, при ВИЧ-инфекции) возбудителями П. могут быть грамотрицательные микроорганизмы, грибы, пневмоцисты, цитомегаловирусы и др. Аспирационные П. возникают у больных хроническим алкоголизмом, при остром нарушении мозгового кровообращения, нарушениях глотания, рвоте; осн. возбудители — анаэробные микроорганизмы.
По механизму развития различают П. первичные и вторичные (развиваются в связи с другим патологическим процессом — аспирационные, застойные, посттравматические, иммунодефицитные, инфарктные, ателектатические). В зависимости от объема поражения выделяют П. крупозные (с поражением доли легкого), или плевропневмонии; очаговые (с поражением прилежащих к бронхам альвеол), или бронхопневмонии, и интерстициальные. Следует, однако, учитывать, что крупозная П. представляет собой только одну из форм пневмококковой П. и не встречается при П. иной природы, а интерстициальное воспаление легочной ткани по современной классификации отнесено к альвеолитам. Принятое ранее разделение П. на острые и хронические не применяется, поскольку в самом определении воспаления легких подчеркнута острота заболевания; в случае т.н. хронической П. речь, как правило, идет о повторных острых инфекционных процессах в легких одной и той же локализации.
Клиническая картина П. включает остро возникающие легочные и внелегочные проявления. К легочным проявлениям относятся одышка, кашель, выделение мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, иногда — с примесью крови и др.), боль в груди при дыхании (плевральная реакция), местные притупление перкуторного звука, аускультативные изменения — локальные сухие и влажные хрипы, крепитация, жесткое дыхание, шум трения плевры. Внелегочные проявления включают лихорадку, ознобы, потливость, мышечную и головную боль, цианоз, тахикардию, кожную сыпь, поражения слизистых оболочек (конъюнктивит), спутанность сознания, диарею, желтуху, токсические изменения периферической крови. Клинические проявления зависят от природы возбудителя, возраста и состояния организма, наличия сопутствующих заболеваний. Так, у лиц преклонного возраста с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, эмфиземой легких, пневмосклерозом распознавание П. в ранние сроки нередко затруднено в связи с отсутствием острого начала, слабо выраженной плевральной реакцией, незначительным повышением температуры. У ослабленных больных П. может быть заподозрена, когда без видимых причин значительно снижается активность пациента, нарастают слабость, сонливость, появляется анорексия. Осмотр выявляет значительную одышку и тахикардию, аускультация легких обычно обнаруживает фокус звонких влажных хрипов. Диагноз П. подтверждается при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, выявляющем пневмоническую инфильтрацию, иногда — локальное усиление легочного рисунка. Возбудитель П., как правило, идентифицируется при микробиологическом исследовании мокроты.
Возможные осложнения П.: легочные— экссудативный плеврит, абсцедирование, пиопневмоторакс, отек легких; внелегочные — инфекционно-токсический шок, психоз, перикардит, миокардит, сепсис и др. Экссудативный плеврит проявляется отставанием нижней части грудной клетки на пораженной стороне при дыхании, выраженной тупостью при перкуссии и ослаблением дыхания на пораженной стороне. При абсцедировании нарастает интоксикация, появляется обильный ночной пот, температура приобретает гектический характер с суточными размахами до 2°С и более. Прорыв гнойника в бронх и отхождение большого количества гнойной зловонной мокроты делают диагноз абсцесса легкого очевидным. Резкое ухудшение состояния, усиление боли в боку при дыхании, значительное нарастание одышки, тахикардии, падение артериального давления могут свидетельствовать о прорыве гнойника в плевральную полость и осложнении пневмонии развитием пиопневмоторакса. В происхождении отека легких при П. важную роль играет токсическое повреждение легочных капилляров с повышением сосудистой проницаемости. Об угрозе развития отека легких свидетельствует появление сухих и особенно влажных хрипов над здоровым легким на фоне усилившейся одышки и ухудшения состояния больного. Предвестником инфекционно-токсического шока следует считать появление стойкой тахикардии, особенно св. 120 ударов в 1 мин. Развитие шока сопровождается значительным ухудшением состояния, появлением резкой слабости, иногда снижением температуры. Кожа приобретает серый оттенок, черты лица заостряются, усиливается цианоз, значительно нарастает одышка, пульс становится частым и малым, артериальное давление падает ниже 90/60 мм рт. ст., прекращается мочеотделение. Психоз на фоне П. чаще возникает у лиц, злоупотребляющих алкоголем, и сопровождается зрительными и слуховыми галлюцинациями, психическим и двигательным возбуждением, неправильным поведением, дезориентацией во времени и пространстве.
Установленный диагноз П. является показанием к госпитализации больного в терапевтическое отделение больницы, поскольку только в условиях стационара можно завершить обследование и провести адекватную интенсивную терапию. Медикаментозное лечение включает рациональную антибиотикотерапию (до идентификации возбудителя — эмпирическую, после выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам — целенаправленную); бронхолитические, разжижающие мокроту и отхаркивающие, улучшающие микроциркуляцию в легких и противовоспалительные средства; применяются также леч. дыхательная гимнастика, физиотерапия и другие методы.
Понравилась статья? Расскажи друзьям!
| < Предыдущая | Следующая > |
|---|